Galig : un nouveau gène humain inducteur de la mort cellulaire

Galig, gène interne au gène de la galectine-3, code deux protéines : la mitogaligine et la cytogaligine. Mon travail de thèse a montré que l'expression de galig conduit à une mort cellulaire présentant des marqueurs caractéristiques de l'apoptose. Ainsi, la co-expression de Bcl-XL, protéin...

Descrición completa

Gardado en:
Detalles Bibliográficos
Autor Principal: Duneau, Mélanie, 1976-
Outros autores: Legrand, Alain, 1944- (Directeur de thèse)
Formato: Thèse et Mémoire papier
Idioma:Français
Publicado: [S.l.] : [s.n.] 2005.
Sujets:
Nota: Publication autorisée par le jury
Autres localisations: Voir dans le Sudoc
Variante du titre:Galig :, a novel human gene that induces cell death
Edition sous un autre format:• Galig, un nouveau gène humain inducteur de la mort cellulaire, par Mélanie Duneau, Villeurbanne, [CCSD], 2005
Descripción
Résumé:Galig, gène interne au gène de la galectine-3, code deux protéines : la mitogaligine et la cytogaligine. Mon travail de thèse a montré que l'expression de galig conduit à une mort cellulaire présentant des marqueurs caractéristiques de l'apoptose. Ainsi, la co-expression de Bcl-XL, protéine anti-apoptotique, réduit significativement la libération de cytochrome c et la mort cellulaire. Cependant, certains caractères apoptotiques ne sont pas mis en évidence suggérant une nouvelle forme de mort cellulaire programmée. Des études de relation structure-fonction ont permis de délimiter le signal d'adressage mitochondrial en position interne dans la mitogaligine. Des anticorps anti-cytogaligine polyclonaux ont été développés puis utilisés en immunofluorescence et en western-blot. Un test de PCR quantitative a également été mis au point. Ces outils devraient permettre de quantifier l'expression du gène galig et la production des protéines in vivo dans différents échantillons de tissus humains.
descrición da copia:Publication autorisée par le jury
Descrición Física:181 f. : ill. en noir et en coul. ; 30 cm.
Bibliografía:Bibliogr. f. 163-181