Pollution à l'ozone : maintien de la barrière pulmonaire via l'IL-33, implication des autres membres de la famille IL-1 et régulation cytokinique via AhR
L ozone est un des polluants présents dans l air que nous respirons. Les pics de ce polluant entrainent une augmentation des hospitalisations et des cas d exacerbations d asthme allergique. L objectif de ce travail est d étudier plus en détails les mécanismes inflammatoires mis en place après exposi...
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| Κύριος συγγραφέας: | |
|---|---|
| Άλλοι συγγραφείς: | , , , , , , |
| Μορφή: | Thèse numérique |
| Γλώσσα: | Français Anglais |
| Έκδοση: |
2017.
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| Θέματα: | |
| Διαθέσιμο Online: | Accès réservé au texte intégral |
| Σημείωση: |
Titre provenant de l'écran-titre Ecole(s) Doctorale(s) : École doctorale Santé, Sciences Biologiques et Chimie du Vivant (Centre-Val de Loire ; 2012-....) Partenaire(s) de recherche : Immuno-NEuro Modulation (Orléans ; 2012-....) (Laboratoire) Autre(s) contribution(s) : Stéphane Mortaud (Président du jury) ; Stéphane Mortaud, Harry Sokol, Laure Dumoutier, Nathalie Bendriss-Vermare, Vincent Lombardi (Membre(s) du jury) ; Harry Sokol (Rapporteur(s)) |
| Autres localisations: | Voir dans le Sudoc |
| Variante du titre: | Ozone pollution :, pulmonary barrier maintenance via IL-33, involvement of IL-1 family members and AhR-dependent cytokine regulation |
| LEADER | 05564nam a22004817a 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | 693222 | ||
| 008 | 181211s2017 xxe ||| |||| 00| 0 fre d | ||
| 009 | PPN232669406 | ||
| 041 | 0 | |a fre |a eng |b fre |b eng | |
| 082 | |a 571.96 | ||
| 084 | |a 570 | ||
| 100 | 1 | |a Michaudel, Chloé, |d 1990- | |
| 240 | 1 | 0 | |a Ozone pollution : |b pulmonary barrier maintenance via IL-33, involvement of IL-1 family members and AhR-dependent cytokine regulation |
| 245 | 1 | 0 | |a Pollution à l'ozone : |b maintien de la barrière pulmonaire via l'IL-33, implication des autres membres de la famille IL-1 et régulation cytokinique via AhR |c Chloé Michaudel ; sous la direction de Bernhard Ryffel et de Dieudonnée Togbe. |
| 256 | |a Données textuelles | ||
| 260 | |c 2017. | ||
| 500 | |a Titre provenant de l'écran-titre | ||
| 500 | |a Ecole(s) Doctorale(s) : École doctorale Santé, Sciences Biologiques et Chimie du Vivant (Centre-Val de Loire ; 2012-....) | ||
| 500 | |a Partenaire(s) de recherche : Immuno-NEuro Modulation (Orléans ; 2012-....) (Laboratoire) | ||
| 500 | |a Autre(s) contribution(s) : Stéphane Mortaud (Président du jury) ; Stéphane Mortaud, Harry Sokol, Laure Dumoutier, Nathalie Bendriss-Vermare, Vincent Lombardi (Membre(s) du jury) ; Harry Sokol (Rapporteur(s)) | ||
| 502 | |a Thèse de doctorat. Biologie des sciences du vivant et immunologie. Orléans. 2017 | ||
| 520 | |a L ozone est un des polluants présents dans l air que nous respirons. Les pics de ce polluant entrainent une augmentation des hospitalisations et des cas d exacerbations d asthme allergique. L objectif de ce travail est d étudier plus en détails les mécanismes inflammatoires mis en place après exposition à l ozone. Cette étude s est déroulée en trois axes, les deux premiers traitant du rôle de deux alarmines, l IL-33 et l IL-1a et le troisième se focalisant sur AhR, un récepteur impliqué dans la réponse à de nombreux polluants. Pour ce faire, des souris ont été exposées à l ozone selon deux modèles, l un aigu et l autre chronique, puis les paramètres inflammatoires, le dommage tissulaire et les difficultés respiratoires ont été évalués. Nous montrons ici qu une exposition aigüe à l ozone induit la libération de molécules comme l IL-33 et l IL-1a. L IL-33 agit au niveau de la barrière épithéliale, où elle permet l expression et le maintien des jonctions serrées, qui sont augmentées en réponse à la pollution à l ozone. L IL-33 régule également l infiltration des neutrophiles, alors que l IL-1a l induit. Ensuite nous avons montré que le récepteur AhR est activé après exposition chronique à l ozone. AhR semble réguler la production de cytokines telles que l IL-17A et l IL-22 et ainsi protège d une trop forte réponse inflammatoire. Pour conclure, nous avons montré que la production d IL-33 et l activation du récepteur AhR étaient nécessaires pour contrôler l inflammation induite par l ozone, alors que la production d IL-1a l induisait. Cette étude aura permis de mettre en évidence de potentielles cibles thérapeutiques pour soulager les maux provoqués par la pollution. | ||
| 520 | |a Ozone is a common ambient air polluant. Ozone peaks induce increase of asthma exacerbation, respiratory distress, emergencies and hospital admissions. The aim of this thesis project is to dissect inflammatory mechanisms induced after ozone exposure. This study is conducted according three axes, the first two dealing with the roles of two alarmines, IL-1a and IL-33 and the third is focused on the role of aryl hydrocarbon receptor (AhR), a receptor involved in several pollutant responses. Acute and chronic experimental models of ozone exposure were used to evaluate inflammatory parameters in lung, tissue damage and airway hyperresponsiveness. Here we show that acute ozone exposure induces IL-1a and IL-33 release. IL-33 acts on lung epithelial barrier, allowing the expression and maintenance of tight junctions induced after ozone exposure. Moreover, IL-33 represses neutrophils infiltration while IL-1a induces it. Furthermore we show that AhR is activated after chronic ozone exposure. AhR regulates cytokines production such as IL-17A and IL-22 and plays a protective role against higher inflammation. Overall, IL-33 production and AhR activation are necessary to control ozone-induced inflammation, in contrast to IL-1a. These findings highlight potential therapeutic targets for the treatment of lung inflammation following ozone exposure. | ||
| 538 | |a Configuration requise : un logiciel capable de lire un fichier au format : application/pdf | ||
| 650 | |a Ozone | ||
| 650 | |a Atmosphère | ||
| 650 | |a Asthme | ||
| 650 | |a Inflammation | ||
| 650 | |a Interleukine 33 | ||
| 650 | |a Interleukine 1 | ||
| 650 | |a Interleukine 22 | ||
| 650 | |a Interleukine 17 | ||
| 650 | |a Thèses et écrits académiques | ||
| 700 | 1 | |a Ryffel, Bernhard. |4 ths | |
| 700 | 1 | |a Togbe, Dieudonnée, |d 19..-...., |c Enseignante-chercheuse. |4 ths | |
| 700 | 1 | |a Mortaud, Stéphane, |d 19..- |4 opn | |
| 700 | 1 | |a Sokol, Harry, |d 1977- |4 opn | |
| 700 | 1 | |a Dumoutier, Laure. |4 opn | |
| 700 | 1 | |a Bendriss-Vermare, Nathalie. |4 opn | |
| 700 | 1 | |a Lombardi, Vincent, |d 1980- |4 opn | |
| 710 | 2 | |a Université d'Orléans. |4 dgg | |
| 856 | 4 | |5 452349901:88117355X |q PDF |s 9819169 |u http://intranet.univ-orleans.fr/bibliotheques/theses/chloe-michaudel_3782_vd.pdf |z Accès réservé au texte intégral | |
| 997 | |0 693222 |1 Thèse numérique |a Ressource numérique |b INSA |b ENSA |c 0/Bibliothèque numérique/ |c 1/Bibliothèque numérique/Autre ressource numérique/ | ||